Наше деловое партнерство www.banwar.org

Псилоцибін - це з'єднання з дуже низькою фізичною токсичністю, але воно надає потужний психологічний вплив. Ключове значення має правильне дозування, коли препарат застосовують з тим, щоб зменшити ймовірність побічних реакцій і максимізувати потенційну користь.

Після вживання псилоцибін дефосфорилюється в фармакологічно активну молекулу Псилоцин, яка нагадує структуру ключового нейромедіатора серотоніна, завдяки чому має високий схожістю з 5-НТ2А і 5-НТ1 серотонінових рецепторів і імітує дію цього нейромедіатора. Психоделічні ефекти псилоцибина може запобігти кетансерін. Він виступає в ролі антагоніста рецептора 5-НТ2А, тому блокує доступ псилоцибина до рецепторів і перешкоджає прояву ефекту (Vollenweider et al. 1999). Ці рецептори розташовані з різною щільністю в багатьох частинах мозку і серед іншого грають важливу роль в регулюванні настрою і мотивації. Виявлено, що вживання псилоцибина в середніх дозах призводить до збільшення церебрального метаболізму глюкози, особливо в фронт-медіальних і фронт-латеральних областях (24.3%), передньої частини поясної звивини (24.9%) і скроневої (25.3%) області головного мозку (Vollenweider et al. 1997).

Такі технологічні розробки як функціональна магнітно-резонансна томографія (фМРТ) дозволяють дослідникам вивчити мозок з більшою точністю, ніж будь-коли раніше. Сканування мозку здорових добровольців, які взяли псилоцибін, виявило, що в частинах мозку, що становлять систему пасивного режиму роботи мозку (робота мозку, яку ми виробляємо, коли нас залишили в спокої), активність знизилася через зниження кровотоку. Але порушені були такі області як таламус, передня і задня поясна кора. Це в свою чергу впливає на свідомість, що веде до більш невимушеному, вільного стану в порівнянні з свідомістю в тверезому стані (Carhart-Harris et al. 2012).

Гіперфункція системи пасивного режиму роботи мозку пов'язана з депресивними станами і нав'язливими пережовування, тому зниження її активності може мати важливі наслідки для лікування депресії. Зниження активності системи пасивного режиму також пов'язано з «розчиненням его». Ця система взаємопов'язана з нашої особистістю і самовідчуттям. Під впливом псилоцибина виникає сприйняття світу, яке учасники експерименту часто описували як «побачити світ очима дитини». Послідовно знижується активність в медіальній префронтальної корі. Ця зона представляє інтерес, так як в ній спостерігається гіперактивність у людей, схильних до глибоких депресій. Усвідомлена медитація теж призводить до зниження активності в тих же ділянках головного мозку.

Додаткове дослідження томографій мозку показало, що псилоцибін підсилює автобіографічні спогади і сприяє відродженню спогадів. Також відзначена підвищена активність в областях мозку, які обробляють візуальну і іншу сенсорну інформацію. Імовірно, це властивість псилоцибина дозволить використовувати його в психотерапії в якості інструменту, який полегшить повернення важливих спогадів або допоможе в зниженні фіксації на негативних спогадах. Також є потенціал для активізації творчого мислення (Carhart-Harris et al. 2012).

Подальше вивчення сканувань мозку, побудоване на попередніх дослідженнях, показало, що псилоцибін збільшує амплітуду активності в областях мозку, які активуються під час сновидінь і які становлять більш давню і примітивну частина мозку, пов'язану з емоціями. У той же час розширене стан свідомості сприяє зростанню асоціацій, створених мозком під дією препарату, і легкості, з якою це відбувається в порівнянні з тверезим станом (Tagliazucchi et al. 2014 року). Це дослідження показало, що псилоцибін забезпечує доступ до стану як уві сні, тому сприяє активації несвідомого, пов'язаного зі сновидіннями, а також допомагає в творчому мисленні і вирішенні проблем, маючи при цьому терапевтичний ефект, завдяки доступу до «первісної частини» мозку. Схоже, що прийом псилоцибіна призводить до стану свідомості, яке сприяє зниженню активності в системі его, що в свою чергу дозволяє розгальмувати і підвищити активність в системі емоцій. Це та інші дослідження прийшли до висновку, що псилоцибін може виявитися корисним для деяких форм психотерапії.

Подальший аналіз результатів МРТ людського мозку під псилоцибіном показав, що препарат збільшує зв'язок і взаємодія між різними частинами мозку, які зазвичай роз'єднані в тверезому стані. Під псилоцибіном картина з'єднань в частинах мозку зовсім інша. Через зміни під впливом психоделіків різні чуттєві сприйняття можуть перетинатися і зливатися, тому не виключений такий досвід як синестезія. Функції мозку під псилоцибіном можна охарактеризувати як менш скуті і більш інтер-комунікаційні порівняно з тверезим станом мозку (Petri et al. 2014 року).

Недавні дослідження показали, що застосування псилоцибина призводить до зниження реакційної здатності мигдалеподібного тіла, яке в свою чергу корелює з позитивним настроєм у здорових добровольців (Kraehenmann et al. 2014 року). Таким чином, в псилоцибін є потенціал для лікування тривожності і депресії. Гіперактивність мигдалеподібного тіла пов'язана з негативним настроєм і станом глибокої депресії.

Вчені продовжують вивчати можливості псилоцибина в лікуванні депресії і тривожності. Антидепресанти, які призначають хворим в даний час, - як правило, СИОЗС - лише послаблюють симптоми, вимагають хронічного застосування, ефективні лише для певної групи людей, найчастіше мають ряд побічних дій. Псилоцибін може стати альтернативним і більш ефективним способом лікування депресії.

Дослідження, проведені за підтримки MAPS під керівництвом Франсіско Морено з Університету Арізони, поставили під сумнів перше твердження FDA про попереднє клінічному дослідженні псилоцибина в США в 1970 році. Воно було присвячено лікуванню обсесивно-компульсивного розладу (ОКР). З'ясувалося, що вживання псилоцибина призвело до значного зниження симптомів ОКР у пацієнтів (Moreno et al. 2006). Імовірно це сталося через придушення серотонінових рецепторів, в результаті чого зменшується сприйнятливість до серотоніну (Halberstadt & Geyer 2011).

Виявили, що псилоцибін зменшує біль і симптоми кластерного головного болю (Vollenweider & Kometer 2010 року; Sun-Edelstein & Mauskrop 2011), які відомі надзвичайної виснажливих, високою хворобливістю і пов'язані з високою кількістю самогубств. Інші методи лікування і блокування циклів кластерного головного болю невідомі, але ефективні суб-психоделічні дози псилоцибіна (і ЛСД). З'ясувалося, що псилоцибін знижує кровотік в гіпоталамусі. Саме в цьому місці потік крові збільшується під час епізодів кластерного головного болю, що частково пояснює його ефективність в лікуванні (Carhart-Harris et al. 2012). Безумовно, доцільні подальші дослідження в цій області.

Псилоцибін випробували в лікуванні алкогольної та тютюнової залежності. Нещодавно завершилося попереднє дослідження за участю 15 добровольців. Використання середніх і великих доз препарату дало багатообіцяючі попередні результати, подальші дослідження, безсумнівно, виправдані. 12 з 15 учасників експерименту (80%) утрималися від тютюнопаління на шість місяців спостережень, в той час як сучасні методи лікування тютюнової залежності дають значно менший успіх, що не перевищує 35% (Johnson et al. 2014 року).

Це було невелике попереднє дослідження, щоб перевірити доцільність використання псилоцибіна для лікування тютюнової залежності, тому важливо не робити остаточних висновків щодо ефективності речовини, але результати, звичайно, радують і підштовхують до подальших випробувань. У зовсім недавньому дослідженні псилоцибін використовували в лікуванні алкоголізму і спостерігали значні довгострокові результати (утримання більше 36 тижнів) без побічних ефектів. Потрібне подальше цілеспрямоване вивчення дії речовини (Bogenschutz et al. 2015).

Такі психоделіки, як псилоцибін по-різному діють на мозок, впливаючи на адиктивні синдроми. Вони діють на рецептори мозку, які впливають на поведінку, пов'язану з пошуками наркотиків, при одночасному зниженні кровотоку в областях мозку, відповідальних за емоції і вищі функції, які мають тенденцію до гіперактивності при депресії. Це може стримувати кругову негативну модель мислення, пов'язану із залежністю. Тимчасове хаотичний стан, викликане психоделіками, мабуть, послаблює посилені з'єднання мозку і люди можуть подивитися на своє життя і проблеми в ширшій перспективі. Учасники експерименту, які успішно відмовилися від куріння, розповіли про вищі «містичні переживання». І в інших дослідженнях виявляли, що псилоцибін викликав містичні переживання, позитивні зміни в ступені задоволеності життям, а також довгострокові особистісні зміни, зокрема, збільшувалася така риса особистості, як відкритість.

Нещодавно виявили, що прийом низьких і хронічно високих доз речовини збільшив гиппокампального нейрогенез у мишей, і прискорив їх «ВІДУЧУВАННЯ» від негативної поведінки, викликаного страхом. Цей ефект може відкрити перспективи в лікуванні посттравматичного стресового розладу (ПТСР) і супутніх патологій (Catlow et al. 2013). Таким чином, псилоцибін застосуємо в лікуванні ПТСР у людей з синдромом, що характеризується вкрай ненормальними функціями мозку, наприклад, збоями в діяльності гіпокампу (Catlow et al. 2006). Порушення нейрогенезу гіпокампу також пов'язано з такими когнітивними розладами, як тривога, депресія, посттравматичний стресовий розлад (ПТСР), залежність (Canales 2013) і нейродегенеративні захворювання. Псилоцибін також знижував активність в медіальній фронтальній корі мозку мишей. Ця область схильна до гіперактивності у хворих на ПТСР, що відзначено в дослідженнях, проведених над людьми (Carhart-Harris et al. 2012). Можливо, псилоцибін, як і кетамін, змінює глутаматергіческіх нейротрансмісію, що пов'язано з Нейрогенез і нейропластичності мозку (Vollenweider & Kometer 2010).

Вивчають також е Ффективность псилоцибина для надання допомоги невиліковно хворим пацієнтам, щоб полегшити їх психологічні страждання, пов'язані з наближається смертю. Попередні результати, отримані із застосуванням невеликих доз препарату в поєднанні з підтримуючою психотерапією, показали дієвість псилоцибина. Він знижує тривожність і екзистенціальний страх, зменшує залежність від знеболюючого і дозволяє людям максимально використовувати залишається час. Ефекти псилоцибина від однієї сесії можуть бути довгостроковими з тривалістю дії від двох тижнів до шести місяців і довше (Vollenweider & Kometer 2010 року; Grob et al. 2011). Подальші дослідження в цій області веде доктор Стівен Росс з Нью-Йоркського університету за підтримки науково-дослідного інституту Хеффтера .

В ході вивчення застосування високої дози псилоцибіна виявили, що речовина може викликати довгострокові позитивні зміни в особистості, відчуття задоволеності життям, поліпшення самопочуття і містичні переживання або трансцендентний стан (Griffiths et al. 2011). У 1962 році потенціал псилоцибина для активізації релігійно-містичних переживань вивчили в каплиці Бостонського університету. Експеримент під назвою «Страсна п'ятниця» очолив Уолтер Панк у співпраці з Тімом Лірі. Вони досліджували, як вплинуть великі дози псилоцибіна в плані релігійних переживань на релігійно схильних суб'єктів в релігійній обстановці. Добровольцями виступили студенти-богослови. Одна половина з них отримала дозу 30 мг псилоцибіна, а друга - фізіологічно активну плацебо у вигляді нікотинової кислоти. Рік Доблін провів 25 років, розвиваючи це дослідження, і виявив, що майже всі випробовувані, які отримували псилоцибін, описали свої враження «справді містичними і одними з найяскравіших моментів у своєму духовному житті». Це дослідження відкинуло сумніви з приводу того, що містичні переживання, каталізують препаратами, можуть поступатися немедикаментозним містичним враженням, їх безпосередньому змістом і довгострокового ефекту (Doblin 1991). Цю точку зору поділяє клінічний психолог Вільям А. Річардс, який в 2007 році заявив, що «використання гриба може являти собою технологію для викликання сакрального одкровення, яка схожа, якщо не ідентична, тим, що відбуваються через так звані спонтанні зміни в хімії мозку» (Richards 2008).

Відкритість як один з п'яти критеріїв особистості можна значно змінити в довгостроковій перспективі шляхом одноразового прийому дози псилоцибіна, особливо якщо у людини присутні містичні переживання під час застосування (Griffiths et al. 2011). Це представляє великий інтерес, так як раніше вважали, що до 30-ти років ядро ​​особистості сформовано і незмінно, а з віком відкритість, як вважають, знижується. Очевидно, псилоцибін може впливати на нейропластічності мозку. Такі зміни в особистості зберігалися протягом 14 місяців після сеансу, і, схоже, довше (Griffiths et al. 2011). Відкритість охоплює такі особистісні риси, як вдячність за нові враження, широта уяви, знаходження цінності в естетиці, емоційність, цікавість і творчість, підвищена спрага знань (MacLean et al. 2011).

Нині настав захоплююче час для вивчення псилоцибина. В останні роки з'явилося безліч досліджень. Це вказує на те, що в наукових колах починає розсіюватися антіпсіходеліческая пропаганда, що поширена в 1960-х роках. Тепер у розпорядженні вчених передові технології, наприклад, МРТ, що допомагає їм у роботі і підвищує точність і широту висновків. Тривають дослідження в багатьох областях і в той же час відкриваються нові перспективи. Девід Натт та його команда з Імперського коледжу Лондона проводить дослідження ефективності псилоцибина для лікування депресії, спираючись на свої попередні роботи. Нещодавно завершилося попереднє дослідження в Університеті Джонса Хопкінса, США, де вивчають вплив псилоцибина на поведінку, психіку і функції мозку у довгостроково медитують людей.

Людство використовує псилоцибін протягом багатьох тисячоліть. Протягом довгого часу його вважали за потужні цілющі властивості. Сучасна наука прагне вивчити це дивовижне і багатогранне речовина, щоб краще використовувати його величезну міць для лікування людей.

джерела:

• Bogenschutz, MP, Forcehimes, AA, Pommy, JA, Wilcox, CE, Barbosa, P. & Strassman, RJ (2015) Psilocybin-assisted treatment for alcohol dependence: A proof-of-concept study. Journal of Psychopharmacology. In Press.

• Canales, JJ (2013) Deficient plasticity in the hippocampus and the spiral of addiction: focus on adult neurogenesis. Current Topics in Behavioural Neuroscience, 15, 293-312.

• Catlow, BJ, Song, S., Paredes, DA, Kirstein, CL & Sanchez-Ramos, J. (2013) Effects of psilocybin on hippocampal neurogenesis and extinction of trace fear conditioning. Experimental Brain Research, 228, (4), 481-491.

• Carhart-Harris, RL, Erritzoe, D., Williams, T. Stone, JM, Reed, LJ, Colasanti, A., Tyacke, RJ, Leech, R., Malizia, AL, Murphy, K., Hobden, P ., Evans, J., Fielding, A., Wise, RG & Nutt, DJ (2012) Neural correlates of the psychedelic state as determined by fMRI studies with psilocybin. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 109, 2138-2143.

• Carhart-Harris, RL, Leech, R., Williams, TM, Erritzoe, D., Abbasi, N., Bargiotas, T., Hobden, P., Sharp, DJ, Evans, J., Feilding, A., Wise, RG & Nutt, DJ (2012) Implications for psychedelic-assisted psychotherapy: functional magnetic resonance imaging study with psilocybin. The British Journal of Psychiatry, 200, (3), 238-244.

• Doblin, R. (1991) "Pahnke's Good Friday Experiment": a long-term follow up and methodological critique. Journal of Transpersonal Psychology, 23, (1), 1-25.

• Griffiths, RR, Johnson, MW, Richards, WA, McCann, U. & Jesse, R. (2011) Psilocybin occasioned mystical-type experiences: Immediate and persisting dose-related effects. Psychopharmacology (Berl), 218, 649-665.

• Grob, CS, Danforth, AL, Chopra, GS, Hagerty, M., McKay, CR, Halberstadt, AL & Greer, GR (2011) Pilot study of psilocybin treatment for anxiety in patients with advanced-stage cancer. Archives of General Psychiatry, 68, (1), 71-78.

• Halberstadt, AL & Geyer, MA (2011). Multiple receptors contribute to the behavioural effects of indoleamine hallucinogens. Neuropharmacology, 61, (3), 364-81.

• Johnson, MW, Garcia-Romeu, A., Cosimano, MP & Griffiths, RR (2014 року) Pilot study of the 5-HT2AR agonist psilocybin in the treatment of tobacco addiction. Journal of Psychopharmacology, 28, (11), 983-992.

• Millay, J. (1999) Multidimensional Mind: Remote Viewing in Hyperspace. North Atlantic Books, Berkeley, California, USA.

• Kellner M. (2010). Drug treatment of obsessive-compulsive disorder. Dialogues in Clinical Neuroscience, 12, (2), 187-97.

• Kraehenmann, R., Preller, KH, Scheidegger, M. Pokorny, T., Bosch, OG, Seifritz, E. & Vollenweider, FX (2014 року) Psilocybin-Induced Decrease in Amygdala Reactivity Correlates with Enhanced Positive Mood in Healthy Volunteers. Biological Psychiatry. In Press.

• MacLean, KA, Johnson, MW & Griffiths, RR (2011) Mystical experiences occasioned by the hallucinogen psilocybin lead to increases in the personality domain of openness. Journal of Psychopharmacology, 25, (11), 1453-1461.

• Moreno, FA, Wiegand, CB, Taitano, K. & Delgado, PL (2006) Safety, Tolerability, and Efficacy of Psilocybin in 9 Patients With Obsessive-Compulsive Disorder. The Journal of Clinical Psychiatry, 67, 1735-1740.

• Petri, G., Expert, P., Terkheimer, F., Carhart-Harris, R., Nutt, D., Hellyer, PJ & Vaccarino, F. (2014 року) Гомологічні каркаси функціональних мереж мозку. Журнал інтерфейсу Королівського суспільства, 11, (101), e20140873.

• Річардс, WA (2008) Феноменологія і потенційний релігійний імпорт станів свідомості полегшується псилоцибіном. Архів за психологією релігії, 30, (1), 189-199.

• Shin, LM, Rauch, SL & Pitman, RK (2006) Amygdala, Medial Prefrontal Cortex і Hippocampal Function в ПТСР. Аннали Нью-Йоркської академії наук, 1071, 67-79.

• Sun-Edelstein C, Маускоп А. (2011). "Альтернативні методи лікування головного болю: нутрицевтики, поведінкові та фізичні процедури". Головний біль: журнал болю голови і особи, 51, (3), 469–83.

• Tagliazucchi, E., Carhart-Harris, R., Leech, R., Nutt, D. & Chialvo, DR (2014) Розширений репертуар динамічних станів мозку під час психоделічного досвіду. Картування мозку людини. В пресі.

• Vollenweider, FX & Kometer, M. (2010) Нейробіологія психоделічних препаратів: наслідки для лікування розладів настрою. Nature Reviews Neuroscience, 11, (9), 642–51.

• Vollenweider, FX, Leenders, KL, Scharfetter, C., Maguire, P., Stadelmann, O. & Angst, J. (1997) Позітронна емісійна томографія та фтородезоксиглюкозна дослідження метаболічної гіперфункціональності та психопатології в психолопіновій моделі психозу. Neuropsychopharmacology, 16, (5), 357-372.

• Vollenweider, FX, Vontobel, P., Hell, D. & Leenders, KL 5-HT модуляція вивільнення дофаміну в базальних гангліях при психолозі-індукованому психозі в дослідженні людини-PET з [11C] раклопридом. Neuropsychopharmacology, 20, (5), 424-433.